La fibrillation auriculaire – encore appelée arythmie complète par fibrillation auriculaire ou AC/FA – est la plus fréquente des tachycardies supraventriculaires. Sa prévalence augmente avec l’âge pour atteindre 10% après 80 ans.

Tachycardie atriale en rapport avec une activité électrique anarchique du myocarde auriculaire. Elle résulte de nombreux circuits de microréentrée en rapport avec des plages de fibrose auriculaire et/ou de multiples foyers ectopiques situés dans les oreillettes et/ou au niveau des veines pulmonaires et doués d’ automatisme anormal.

Le risque de saignement doit également être évalué et doit faire partie de toute stratégie thérapeutique dans la FA

ECG

Le diagnostic ECG repose sur des critères majeurs (a, b, c) et mineurs (d, e). Les critères majeurs sont les plus fréquents, mais tous peuvent manquer.

• une absence d’onde P sinusale
• des auriculogrammes qui varient de façon anarchique en amplitude, forme et fréquence (ondes f entre 350 et 600/mn). Ils forment une ondulation de la ligne de base qui peut être relativement ample ou à peine visible (dans les formes vieillies), parfois observée de façon élective en V1. Ces ondes f peuvent être confondues avec des artéfacts.
• des intervalles R-R irréguliers. Cette irrégularité peut être difficile à discerner en cas de FA rapide et elle peut manquer en cas de bloc AV du 3ème degré, de tachycardie ventriculaire associée (bitachycardie) ou de stimulateur cardiaque.
• des complexes QRS rapides (100-150/mn). La tachycardie peut atteindre 200/min en cas de stimulation adrénergique intense (sepsis, hypovolémie, anémie, insuffisance cardiaque, hyperhtyroïdie, hypoxie…) ou davantage en cas de préexcitation. Elle peut manquer en cas de FA chronique et/ou traitée par médicament déprimant la conduction AV. Chez les sujets âgés, la FA est souvent peu rapide, de découverte fortuite. Les formes lentes spontanées peuvent s’intégrer dans le cadre d’une maladie rythmique de l’oreillette.
• des QRS fins. Néanmoins, les QRS peuvent être larges en cas de bloc de branche lésionnel préexistant, aberration ventriculaire, préexcitation ou l’association à un rythme infra-nodal.
• NB. La réponse ventriculaire d’une FA est plus lente que celle observée au cours des autres tachycardies supraventriculaires grâce au rôle freinateur du nœud AV (conduction décrémentielle, conduction cachée).

Causes

• Elle peut résulter de causes secondaires : ischémie coronaire, cardiopathie valvulaire, hypertension artérielle, cardiomyopathie, myocardite, embolie pulmonaire, hyperthyroïdie, pneumopathie, chirurgie cardiaque, mécanisme neurogène, intoxication à composante bêta-adrénergique (cocaïne, amphétamines…), alcoolisation massive, trouble métabolique (hypokaliémie, hypothermie), apnée du sommeil…
• Elle peut parfois se compliquer de malaise ou syncope lors de son initiation, en raison d’une conduction rapide au niveau du nœud AV ou par un faisceau accessoire ou en raison d’une anomalie associée (ex. rétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique ou maladie vasculaire cérébrale).
• Elle peut, si elle reste rapide et prolongée plusieurs semaines à mois, être responsable d’une cardiomyopathie rythmique, par détérioration de la fonction ventriculaire. En fait, de nombreux patients restent asymptomatiques.

Traitement

1. Contrôle du rythme

Pour répondre à la question du choix entre contrôle du rythme et contrôle de la fréquence, les experts ont pris en compte les résultats de l’étude RACE II.

• Chez les patients asymptomatiques, un contrôle mou de la fréquence < 110 bpm au repos est recommandé : indication de cIasse IIa, niveau de preuve B.
• Chez les patients symptomatiques, il est recommandé un contrôle strict de la fréquence, avec une fréquence au repos < 80 bpm et < 110 bpm lors d’un exercice modéré : indication de classe IIa, niveau de preuve B.
• La dronédarone fait partie des stratégies de première intention dans tous les cas, à l’exception de l’insuffisance cardiaque III, IV ou II récemment décompensée
• L’amiodarone est indiquée en 2e intention, sauf chez les insuffisants cardiaques en classe III ou IV ou II récemment instables où elle constitue la seule alternative thérapeutique.

2. Anti coagulation

• Un traitement anticoagulant au long cours par AVK est recommandé en présence d’un facteur de haut risque ou au moins deux facteurs de risque modéré (grade 1A). En effet, les AVK réduisent d’environ 60% le risque d’embolie systémique et ce bénéfice est d’autant plus grand que le risque primaire est élevé. En présence d’un facteur de risque modéré, on peut envisager un traitement par AVK ou aspirine, mais les AVK sont préférables (3) et l’aspirine (75-100 voire 325 mg/j) est une recommandation de niveau moins fort (grade 1B) (2).
• Après avoir estimé le bénéfice potentiel d’une prescription par AVK, il faut estimer le risque hémorragique à l’aide d’un score validé, le score HASBLED . Un niveau élevé de risque, soit à partir de 3, implique d’être prudent : surveiller le patient mensuellement, même une fois stabilisé et bien préciser au patient les signes annonciateurs de saignement. Un score élevé peut aussi contre-indiquer l’emploi des AVK.

Cardioversion électrique

• La cardioversion doit être précédée, sauf urgence vitale, par une administration d’héparine NF ou HBPM à dose efficace : calciparine à dose préventive. (LOVENOX (enoxaparine) 2000UI/4000 UI INNOHEP (Tinzaparine) 2500 UI par exemple)
• les électrodes sont placées en antérolatéral, ou mieux en antéropostérieur. L’énergie préconisée est d’intensité croissante (200, 300, 360 J) jusqu’au succès. Chez les patients à impédance thoracique élevée, le taux de succès est supérieur avec un choc biphasique, malgré l’usage d’énergie deux à trois fois plus faible. Une réduction pharmacologique peut être obtenue avec un antiarythmique de classe Ic per os ou en intraveineuse, par l’ibutilide en intraveineuse en prenant garde à un allongement possible de l’espace QT ou par une charge orale en amiodarone (30 mg/kg en une ou deux prises)