Acide oxalique (oxalate)

L’acide oxalique provient, pour une faible part, des apports alimentaires et pour l’essentiel du métabolisme (de l’acide ascorbique et du glycocolle). C’est un produit terminal éliminé exclusivement dans les urines.

Prélèvement

Éviter de prendre de la vitamine C, pendant au moins 48 heures avant le dosage car l’oxalate peut résulter de la transformation de l’acide ascorbique.

Prélèvement sanguin à jeun de préférence.

Urines de 24 heures prélevées sur 5 mL d’HCl 10N et conservées à + 4 °C pendant la durée du recueil afin d’empêcher la cristallisation de l’oxalate.

Valeurs usuelles

Elles varient selon les techniques. À titre indicatif, chez l’enfant de plus de 15 ans et l’adulte :

• sang : < 33 μmol/L (< 3 mg/L) ;
• urines : < 500 μmol/24 heures (soit 45 mg).

Facteur de conversion : mg/L ×11 = μmol/L.

Clinique

Hyperoxaluries primaires ou endogènes

Elles sont rares, de transmission autosomique récessive.

L’hyperoxalurie primaire de type I (HOP1), ouoxalose, est due à un déficit hépatique en alanine-glyoxylate aminotransférase (AGT), Il en résulte une hyperproduction d’oxalate. L’hyperoxalurie est très importante, supérieure à 1 200 μmol/24 h, pouvant atteindre 6 mmol/24 h, associéeà une augmentation massive de la glycolaturie.

L’affection se révèle dès l’enfance par une lithiase rénale oxalocalcique sévère bilatérale récidivante avec néphrocalcinose  qui provoque une insuffisance rénale.

Lorsque celle-ci apparaît, l’oxalurie diminue et l’oxalate se dépose dans de nombreux organes (cœur, rétine, téguments, nerfs) desorte que le seul traitement curatif à ce stade est la double greffe hépatique et rénale. Chez un tiers des patients environ, un traitement à forte dose par la vitamine B6 (pyridoxine) qui est la coenzyme de l’AGT ralentit l’évolution.

L’hyperoxalurie primaire de type 2 (HOP2) ou acidurie L-glycérique est due à un déficit en D glycérate-déshydrogénase. Ellese traduit par une lithiase rénale moins sévère. L’oxalate urinaire est augmenté ainsi que le L-glycérate sans élévation de la glycolaturie.

Hyperoxaluries exogènes

Elles sont beaucoup plus fréquentes.

Une hyperoxalurie modérée (<þ800 μmol/24 h) peut être due à une consommation excessive d’aliments riches en oxalate : épinards essentiellement, rhubarbe, oseille, betteraves, thé et surtout… chocolat.

L’hyperoxalurie entérique résulte d’une augmentation de l’absorption intestinale d’oxalate en rapport avec une entéropathie avec malabsorption des graisses : résection iléale, court-circuit destiné à traiter l’obésité, maladie de Crohn, etc. La diminution de l’absorption des graisses provoque la fixation du calcium sur les acides gras et non plus sur l’oxalate qui, resté libre dans la lumière intestinale, est absorbé de façon excessive. L’oxalurie dépasse 1 000 μmol (1 mmol)/24 h et s’accompagne d’une hypocalciurie et d’une hypermagnésurie.

La mucoviscidose se complique dans 10 % des cas environ d’une lithiase oxalocalcique en relation avec le déficit pancréatique externe.

Hyperroxalémies

L’hyperoxalémie est une complication de l’insuffisance rénale chronique terminale à l’origine d’arthropathies microcristallines et de néphrocalcinose. L’oxalémie est dosée chez les malades en dialyse afind’adapter l’efficacité de celle-ci.

L’intoxication aiguë à l’éthylène-glycol (utilisé dans l’industrie comme solvant et comme antigel) provoque une production massive d’oxalate et une acidose métabolique grave. L’oxalémie est très élevée.

Remarque

Bien que 60 à 70 % des calculs urinaires soient des calculs d’oxalate, une hyperoxalurie franche est rarement constatée au cours des lithiases de l’adulte. Il est possible néanmoins que certaines d’entre elles soient dues à des hyperoxaluries modérées, intermittentes (consommation irrégulière d’aliments riches en oxalate) ou postprandiales méconnues.