Aldostérone

Sécrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale, l’aldostérone augmente la réabsorption tubulaire du sodium, provoque une excrétion de potassium et d’ions H + . Elle régule ainsi la balance sodée et le volume sanguin circulant, favorisant la rétention sodée et la fuite potassique.

Sa sécrétion est sous la dépendance du système rénine angiotensine (SRA) de sorte que son dosage est couplé à celui de la rénine.

Elle est parfois appelée « hormone de l’hypertension » et c’est à ce titre qu’elle est dosée.

Prélèvement

Vérifier que le patient a bien suivi le régime prescrit, normosodé et enrichi en potassium, depuis au moins une semaine. Recueillir les urines pour dosage de contrôle de la natriurèse.

S’assurer de l’arrêt des bêtabloquants depuis une semaine, des diurétiques, des IEC et des AINS depuis 15 jours, de spironolactone depuis 6 semaines.

Réaliser deux prélèvements de 5 mL de sang sur héparine ou EDTA : le premier à 8 heures du matin, sur un sujet couché depuis la veille au soir (ou au moins depuis une heure) ; le second après 1 heure de déambulation. Demander que soient dosées aldostérone et rénine plasmatiques dans les deux prélèvements.

Valeurs usuelles

Variables selon les laboratoires.

En moyenne :

• sujet couché : 55 à 380 pmol/L (20 à 140 ng/L) en régime normosodé ;
• sujet debout : 100 à 600 pmol/L (30 à 220 ng/L) en régime normosodé.

Chez l’insuffisant cardiaque, l’aldostéronémie peut atteindre 3 000 ng/L (8 322 pmol/L).

Au troisième trimestre de la grossesse, la concentration d’aldostérone est multipliée par deux.

Facteur de conversion :

• ng/L ×2,77 = pmol/L.

Clinique

Hypoaldostéronismes

Une diminution de l’aldostéronémie (avec rénine élevée) s’observe dans les insuffisances surrénales lentes (maladie d’Addison) où l’aldostérone est inférieure à 10 ng/L en position couchée. L’hypoaldostéronisme n’est pas strictement nécessaire au diagnostic biologique qui repose sur l’association d’une hypocortisolémie et d’une élévation de l’ACTH.

L’aldostérone est normale dans les insuffisances surrénales d’origine haute hypophysaire.

Hyperaldostéronismes primaires : hypertensions avec hypokaliémie

Le dosage de l’aldostérone est surtout utilisé pour rechercher un hyperaldostéronisme primaire lorsqu’une hypertension artérielle s’accompagne d’une hypokaliémie.

L’hyperaldostéronisme primaire est rare (au plus 1 % des hypertensions) mais doit être recherché devant une hypertension artérielle avec hypokaliémie < 3,6 mmol/L vérifiée à deux reprises, d’origine rénale (kaliurèse > 20-30 mmol/24 h), éventuellement en cas d’hypertensionnon modifiée par une trithérapie bien observée ou une HTA chez un patient de moins de 30 ans.

Si la rénine est basse (moins de 10 pg/mL en position couchée) et l’aldostérone augmentée, le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire est probable. Pour le confirmer, il est nécessaire de mettre en évidence l’autonomie de la production d’aldostérone par :

• une augmentation franche de la production d’aldostérone avec, à deux reprises, une aldostéronémie > 180 pg/mL (500 pmol/L) et/ou une aldostéronurie >23 μg/24h (63 nmol/24h);
• et un rapport aldostérone sur rénine nettement augmenté (ce rapport diffère d’une étude à l’autre et d’une technique dedosage à l’autre. Se renseigner auprès du laboratoire).

L’hyperaldostéronisme primaire est soit tumoral dû à un adénome unilatéral de la corticosurrénale (syndrome de Conn) curable par la chirurgie, soit idiopathique en rapport avec une hyperplasie stimulable etfreinable des deux glandes surrénales, et relevant d’un traitement médical.

La distinction entre adénome et hyperplasie est difficile, assurée par des services spécialisés au moyen de tests dynamiqueset d’examens d’imagerie spécifiques.

Hyperaldostéronismes secondaires

Les hyperaldostéronismes secondaires à une stimulation du SRA sont de loin les plus nombreux.

La plupart sont dus à une hypersécrétion de rénine due à une déplétion sodée (diurétiques) ou une hypovolémie (insuffisance cardiaque, cirrhose ascitique). L’aldostérone n’est pas dosée dans ces situations.

Certains, rares, sont dus à une diminution dela perfusion rénale par sténose de l’artère rénale (dysplasique ou athéromateuse) augmentant l’activité rénine. Ils se traduisent par une hypertension avec hypokaliémie et élévation de l’aldostérone (N ×3 à 5).

Syndrome de Bartter

Le syndrome de Bartter associe une hypokaliémie avec alcalose, une augmentation de la rénine et de l’aldostérone, une insensibilité à l’angiotensine II. Transmis selon le mode autosomique récessif, il se manifeste chez le nourrisson par une polyuropolydipsie, un arrêt de la croissance, une alcalose hypokaliémique.