Mononucléose infectieuse

Le diagnostic de mononucléose infectieuse (MNI) est surtout sérologique, car l’isolement du virus d’Epstein-Barr (EBV) dans les lymphocytes B humains n’est pas de pratique courante.

Anticorps hétérophiles

Le sérum humain normal contient une agglutinine antimouton qui est dirigée contre l’antigène hétérophile de Forsman.

Au cours de la MNI, le titre d’anticorps hétérophiles anti-hématies de mouton augmente comme l’ont montré Paul et Bunnell, et ces anticorps acquièrent deux spécificités supplémentaires, celle d’agglutiner les globules rouges de bœuf (Davidsohn) et celle de ne pas être absorbés par les cellules de rein de cobaye (ou de hamster) à la différence des anticorps de Forsman normaux.

Réaction de Paul et Bunnell

La réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn (PBD) consiste donc à :

• à mettre en évidence une agglutinine antiglobules rouges de mouton, en mélangeant le sérum du malade et des globules rouges de mouton ;

• préciser la nature de cette agglutinine, en essayant de la fixer (en vain) sur du rein de cobaye et en la fixant sur des globules rouges de bœuf.

Dans la mononucléose infectieuse, la réaction de PBD est positive à la fin de la 1^re semaine et le reste de 3 mois à 1 an, à des taux compris entre 1/160 et 1/1280.

MNI test

Assez longue à réaliser, la réaction de PBD peut être remplacée par une réaction rapide (1 heure) et simple, sur lame, également spécifique de l’anticorps hétérophile de la mononucléose : le MNI test.

Si le MNI test est négatif, il est inutile dele confirmer par un test de PBD puisqu’il détecte les mêmes anticorps etne donne pas de faux négatifs. Un MNI test positif doit, en revanche, être confirmé par une réaction de PBD car il comporte quelques faux positifs.

Anticorps anti-EBV

La réaction de PBD tend à être remplacée par la recherche d’anticorps spécifiques dirigés :

• les uns contre l’antigène de la capside virale : anticorps anti-VCA (Viral Capsid Antigen);
• les autres contre des antigènes non structuraux du virus mais codés par lui et apparaissant dans les cellules qu’il infecte : antigène précoce EA (Early Antigen) et antigène nucléaire EBNA (Epstein Barr Nuclear Antigen).

Les anticorps anti-VCA de classe IgM apparaissent précocement, dès les premiers signes cliniques, et persistent 2 à 3 mois. Ce sont les meilleurs témoins de la maladie.

Des anticorps de classe anti-VCA IgG apparaissent en même temps qu’eux et persisteront la vie durant. En revanche, au moment de la maladie, il n’y a pas ou très peu d’anticorps anti-EBNA. Ils apparaîtront 2 ou3 mois plus tard et persisteront à vie.

Aussi le diagnosic de mononucléose infectieuse est-il posé sur la présence d’anticorps anti-VCA (IgG VCA) et l’absence d’anticorps anti-EBNA (IgG EBNA). Il est confirmé par la mise en évidence d’anticorps anti-VCA de la classe des IgM (IgM VCA).

Les anticorps dirigés contre l’antigène précoce (anti-EA), très peu nombreux au début de la maladie, témoignent d’une réplication virale importante. Ils disparaissent normalement en quelques mois. Leur recherche est utilisée pour suivre l’évolution des formes anormalement prolongées (plus de 6 mois).

Une réactivation de l’infection à EBV est possible au cours de traitements immunosuppresseurs utilisés lors de transplantationset chez les patients infectés par le VIH.

Elle est associée à des lymphomes. Elle est détectée par la mise en évidence du génome viral dans les cellules mononucléées par PCR.

Les enfants de moins de 4 ans et 10 % des adultes ne fabriquent pas d’anticorps hétérophiles. Chez eux, réaction de PBD et MNI test sont négatifs.