Hypokaliémie
L’hypokaliémie se définie par une diminution du taux plasmatique du potassium au dessous de 3,5 mmol/l. Il est d’usage que devant des valeurs diminués de la kaliémie de refaire un deuxième prélèvement avant d’entreprendre la démarche diagnostic et thérapeutique.
Mécanismes
L’hypokaliémie relève de deux grands mécanismes :
L’hypokaliémie par transfert.
Par entrée excessive de potassium à l’intérieure des cellules (hépatiques et musculaires) le rapport [Ke]/[Ki] diminue.
L’hypokaliémie par déplétion.
Déséquilibre entre les apports et les sorties qui se fait au profit des sorties. Un déficit d’apport n’entraine pas une déplétion sévère mais aggrave la spoliation en présence d’une augmentation des fuites plasmatiques (d’origine rénale ou extra-rénale). Le rapport [Ke]/[Ki] diminue mais moins que dans l’hypokaliémie par transfert.
Causes
L’hypokaliémie de transfert
- Déséquilibre acido-basique,
- Excès d’insuline,
- Agoniste B adrénergique : adrénaline entraine une hypokaliémie qui peut être évitée par l’administration préalable d’un antagoniste des récepteurs B2. La noradrénaline et la dopamine entrainent une hypokaliémie moins sévère.
- Théophylline : intoxication aiguë ou chronique,
- Maladie de Westphal (paralysie périodique familiale).
L’hypokaliémie par déplétion
La kaliurie permet de différencier entre déplétion d’origine rénale (elle est dans ce cas normale ou augmentée) et la déplétion d’origine extra-rénale (normale ou diminuée). L’apparition secondaire d’une fuite de cl permet d’accompagner l’augmentation de la kaliurèse.
Pertes extra-rénales
- Pertes digestives : Ils sont les causes les plus fréquents d’hypokaliémie, dans ce cas l’hypokaliémie est souvent associée à une alcalose. Les causes habituelles sont les diarrhées aigues, les vomissements et aspirations digestives (pertes de K et de ch). Autres causes digestives : tumeur villeuse, abus de laxatifs, fistules biliaire.
- Carence d’apport : alcoolisme chronique, régime riche en hydrates de carbone, anorexie mentale.
Pertes rénales
diurétiques (thiazidiques, diurétiques de l’anse) l’hypercorticisme : syndrome de cushing, hyperaldostéronomie primaire (syndrome de Cohn), hyperaldostéronomie secondaire, iatrogènes (réglisses, amicilline, gentamycine).
Conséquences
Cardiovasculaires
- Augmentation de la polarisation du myocardie et du potentiel de repos avec allongement du PR.
- ECG : dépression du segment ST et diminution de l’amplitude de l’onde T et accessoirement apparition de l’onde U. le QT est normal.
- Sensibilise le myocarde aux effets de l’adrénaline avec risque d’IDM.
- Augmente l’effet des digitaliques.
Neuromusculaires.
- Diminution de la motilité intestinale (constipation, iléus)
- Muscles squelettiques : une hypokaliémie entre 3 et 3,5 donne une faiblesse, crampes et myalgies. Une hypokaliémie moins de 2,5 provoque des paralysies, rhabdomyolyse.
Endocriniens
Intolérances au glucose.
Rénales
Néphropathie tubulaire distale.
Hydro électrolytiques.
- Augmentation de l’angiotensine II par augmentation de la rénine (polyurie et polydipsie)
- Stimulation de l’amniogénése par déplétion potassique (alcalinisation des urines)
- Favorise la fuite du Cl
- Provoque alcalose métabolique.
Diagnostic
La plupart des temps, l’hypokaliémie chronique est souvent asymptomatique et découverte fortuitement sur un ionogramme sanguin systématique.
Ailleurs, l’hypokaliémie aigue se manifeste par des signes cliniques en rapport avec le degré du déficit :
Clinique : faiblesse et douleurs musculaires, crampes, malaise et perte de connaissance. Digestifs : constipation,
Les signes ECG (voir plus haut) avec à l’extrême des torsades de pointes de courts accès en règle régressif mais pouvant se compliquer d’une fibrillation ventriculaire.
Rénaux : syndrome polyuro-polydipsique, néphropathie interstitielle si hypokaliémie prolongée.
Traitement de l’hypokaliémie.
But du traitement
- Limiter ou supprimer les pertes,
- Corriger l’alcalose métabolique, la diminution du Cl, Ca++ et Mg++
- Supplémenter K+ les patients sous digitaliques.
Moyens
- Alimentation riche en K+ (fruits, légumes)
- Sel de régimes
- Gluconate de K sirop (37,5g = 250mmol) 1 cas = 2,25 g de K+ = 10 mmol K+
IV : 1 g KCl = 13,4 mmol K+
Quantité
En général, la baisse de la kaliémie de 1 mmol/l correspond à une perte de 200 à 400 mmol de potassium.
La plupart des patients ayant une hypokaliémie ont également une alcalose métabolique, et l’administration de sels alcalins aggrave l’alcalose métabolique. Nous préférons donc employer le chlorure de potassium (KCl).
La voie orale est souvent suffisante, la voie parentérale doit restée réservée aux patients incapables d’avaler ou dans les hypokaliémies sévères.
20 à 40 mmol de potassium soit dilués dans une solution salée de préférence pour éviter les douleurs et la sclérose des veines périphériques.
- Hypokaliémie modérée (3 – 3,5 mmol/L) : souvent asymptomatiques, administrer 60 à 80 mmol de KCl chaque jours – 4 – 6 g de Kcl par voie entérale.
- Hypokaliémie sévère (< 2,5 mmol/l) et ou troubles du rythme cardiaque : max 10 – 20 mmol/h de K+ en PSE (1g Kcl/h sur une voie veineuse centrale).
Publié initialement le : vendredi 12 octobre 2012
En m’allongant après un repas je ressens des extrasystoles
Le matin en me réveillant j’ai comme un poids au niveau de l’estomac et comme un stress!!
j’ai un caractère anxieux ce qui n’arrange rien…..
j’ ai aussi un problème de constipation
Est ce que c’est ça hypokaliémie?
Attention à l’hypokaliémie quand on doit perfuser du glucose : ça agrave l’hypokaliémie par rentrée de potassium dans les cellules.
Bonjour,
Carence de potassium depuis 1 an, tt examen fait RAS, tout les tests sont revenus négatifs…. Prend depuis 1 an 4 grammes de kaléorid par jour et mon taux ne vari entre 3.5 et 3.7…. et quand j’arrête de prendre les cachets mon taux chute…. je pense manger assez équilibré, peut être que je ne bois pas assez d’eau ? ? ? D’ou peut venir une telle carence…. Si vous avez une idée, merci d’avance….Lucie
Coucou Lucie, t on commentaire date un peu. J’ai le même problème que toi depuis 1 an au début c’était des hypokaliemie assez espacées j’avais du repis mais la depuis l’année dernière ça s’est aggravé j’arrête pas d’en faire. J’ai aussi passer tous les test nephro gastro cardio parce-que je fais bcp de tachycardie et rien personne trouve. Je suis désespérée. Maman d’un petit garçon de 21 mois j’ai du mal en ce moment à pouvoir m’en occuper. Je suis à 6 diffu k par jours mon taux ne fait que varie. Au début c’était que des diffu k ponctuellement je suis passé à 2 gellules quotidiennement et maintenant tous les jours je dois augmenter les doses parce-que ça suffit plus j’ai l’impression plus j’en prends et plus il chute vite. J’ai rdv avec l’endocrinologue la semaine prochaine on verra bien même si je suis désespérée je m’attends pas à un miracle. Et toi ou en es tu ?
Bonjour,Lucie moi s’est Bruno 49 ans ( j’ai des fuites de potassium depuis environ dix ans hospitalisation glandes surrénales ect ect ect traitement par gélules diffu k : entre 8 à 12 par jours contrôle sanguin tout les 15jours qui stabilisait bien mon potassium à la médiane entre 3.5 et 4 puis marre de prendre 12 gélules de diffu k par jours traitement par Kaleoride 1000 deux par jour qui faisait chuter mon dosage ensuite en parlant avec des infirmières de la Cardiologie du Bocage de Dijon elles m ont parlés du sirop de potassium Richard à 3% super produit agréable à prendre avec beaucoup d’eau après les repas à raison de 30 ml par prises équivalent à 2 cuillères à soupe et trois fois par jour super traitement dosage potassium nickel ( figure toi que le laboratoire de se fameux sirop de potassium est en rupture de stock depuis déjà trois mois quel merde ) donc recours à un sirop concurent le sirop de Gluconate touts ses deux sirop était pris en charge et d’un seul coup sans aucunes expliquations la pharmacie me dit le fabricant du Gluconate facture son flacons à 5 euros moi j’en prenais 8 à 10 flacons de 250 ml par mois niveaux budgets s’est mort comme dises les jeunes donc je suis revenue aux Kaleoride comprimés 1000 à raisons de 3 par jours depuis seulement deux semaines début du mois de décembre 2016 je fait des dosages potassium plus régulier au laboratoire ben le potassium bouge pas d’un pète ( douleurs musculairesur dans touts le corps liés où pas liés ??? ) je vais chez mon Cardiologue se mardi 20 Décembre et refaire des examens j’aimerais savoir si toi Lucie où tu en ai ? et si vous avez trouvés une où des solutions bon courage Bruno
Bonjour,
comment l’hypokalièmie aggrave l’alcalose?
@zeyneb :
Au niveau de l’anse de Henle, le rein réabsorbe le potassium en échange de H+.
En cas de hautes concentrations plasmatiques en K+ moins de K+ est repris; et donc moins de H+ peut être excrété.
De même en cas d’acidose le rein doit retenir plus de K+ pour se débarrasser de l’excès de H+ : ACIDOSE et HYPERKALIEMIE sont donc souvent associées.
Inversement, en cas d’hypokaliémie, le rein paye d’un H+ chaque K+ retenu avec avidité : le résultat est une ALCALOSE HYPOKALIEMIQUE (avec ACIDURIE).
[source: Pr Ph. BAELE, L’EQUILIBRE ACIDE-BASE]